چگونه حساسیت غذایی به وجود میآید
یک ماده‌ی خوراکی که ممکن است حساسیت‌زا باشد پس از خورده شدن و گوارش در معده (برای نمونه بادام زمینی را در نظر می‌گیریم)، به عناصر ساده‌تری تبدیل می‌شود و (مواد چربی یا لیپید به صورت امولسیون، و مواد پروتئینی و قندی به صورت گلیکوپروتئین) وارد روده‌ی کوچک می‌شود و در آن‌جا از راه پرزهای ریز غشای مخاطی روده جذب می‌شوند. اگر فرد به بادام زمینی حساسیت نداشته باشد لنف-یاخته‌های B که در خون و لنف وجود دارند گلیکوپروتئین‌ها را حساسیت‌زا تلقی نمی‌کنند و هیچ اتفاق خاصی نمی‌افتد بدین سان که گلیکوپروتئین‌ها طبق معمول جذب می‌شوند. ولی اگر فرد نسبت به بادام زمینی حساسیت داشته باشد، لنف-یاخته‌های B گلوبولین‌های ایمنی E (IgE) ترشح می‌کنند که برای مبارزه به سوی گلیکوپروتئین‌ها روانه می‌شوند و همین IgEها به نوبه‌ی خود به ماستوسیت‌های جدار روده می‌چسبند. برای بروز پدیده‌ی آلرژی ضروری است که فرد، دوباره بادام زمینی بخورد. در این صورت کافی است که یک گلیکوپروتئین بین دو IgE که قبلاً بر روی ماستوسیت‌ها چسبیده‌اند پلی بسازد تا ماستوسیت باز شود و محتوای خود را که دانه‌های هیستامین هستند به گردش خون بریزد. هیستامین با جریان خون در سراسر بدن پراکنده می‌شود و تظاهرات و علائم مختلف حساسیت در نقاط مختلف بدن پدید می‌آورد که از آن جمله‌اند کهیر، استفراغ، اسهال، و بحران‌های آسم.
درصد بزرگی از غذاهایی که در چندین سال آینده مصرف خواهیم کرد فعلاً وجود خارجی ندارند. این غذاها که به صورت صنعتی فراهم خواهند شد از ترکیب‌هایی تهیه می‌شوند که ماهیت و حتی وجود آنها برای مصرف کننده ناشناخته‌اند و احتمال دارد در افرادی که پیش آمادگی ژنتیکی دارند حساسیت‌هایی به بار آورند. چگونه می‌توان علت بیماری و حساسیت را تشخیص داد اگر حتی خود بیمار هم نداند چه خورده است؟ در این‌گونه موارد معمولاً پزشک با نسبت دادن علائم به یک بیماری از منشأ ناشناخته یا اختلال‌های روان-تنی، خود را از قید تشخیص بیماری و پاسخ‌گویی به بیمار رها می‌کند. شک نیست که این وضع ناشی از کمبود اطلاعات است. در این زمینه دکتر کلود آندره متخصص حساسیت‌های غذایی می‌گوید: «حساسیت به غذا ربطی به تنش‌های عصبی ندارد، بلکه باید در بشقاب بیمار به جستجوی آن پرداخت.» این پزشک همراه با همسرش که هر دو از پژوهش‌گران مرکز پژوهش‌های علمی در فرانسه بودند روش خاصی را ابداع کردند که با یک آزمون می‌توان پرده از عامل حساسیت برداشت و آن را از میان انواع دیگر بازشناخت. اگر بیمار پس از مصرف مثلاً ماهی تازه و نوشابه دچار حساسیت پوستی شود شناختن عامل حساسیت‌زا بسیار آسان است، زیرا مسبب باید یکی از این دو باشد. بنا بر این حذف یکی از این دو ماده از برنامه‌ی غذایی مشکل را حل می‌کند. اما اگر کهیر و بثورات پوستی پس از مصرف کنسرو همان ماهی که با گیاهان معطر و افزودنی‌های خوراکی همراه شده باشد بروز کند شناختن عامل حساسیت‌زا دیگر چندان آسان نیست، زیرا باید دامنه‌ی تحقیق را به مواد خوش‌بو کننده، مواد محافظ، و یا خود ماهی گسترش داد. مشکل این‌جاست که امروزه فهرست موادی که در تهیه‌ی اغذیه‌ی جدید به کار گرفته می‌شوند بسیار مفصل است و روز به روز بر طول این فهرست افزوده می‌شود. مواد حساسیت‌زا ممکن است از منشأ حیوانی یا گیاهی باشند (مانند سویا در بیفتک که به طور صنعتی تهیه می‌شود، یا استفاده از میگو در پاره‌ای از انواع چیپس‌ها، یا استفاده از جلبک‌ها در تهیه‌ی برخی از بیسکویت‌ها) و یا از افزودنی‌ها باشند (از جمله رنگهای خوراکی، مواد محافظ، خوش‌بو کننده، خوش‌مزه کننده، ترد کننده، و غیره). در میان مواد خوش مزه کننده، یکی از بزرگ‌ترین متهمان، گلوتانات است. گلوتانات اسید آمینه‌ای است که خاصیت آن منبسط کردن پرزهای چشایی و حساس کردن آنها به مزه‌ی غذاهاست. به عبارت دیگر، اگر مواد غذایی چندان بامزه نباشند، با افزودن گلوتامات بسیار خوش‌مزه و مطبوع می‌شوند.
به عبارت دیگر، گلوتامات چون آمپلی فایر (تقویت کننده‌ی صدا) برای خواننده‌ای است که در واقع صدای رسایی ندارد و همین ماده موجد کسالتی است به نام «نشانگان (یا سندروم) رستوران چینی» که از تظاهرات آن سردرد، اختلال‌های دیداری، تهوع، سرگیجه، اختلال‌های گوارشی، و ... است. (بر روی برچسب مواد غذایی، با زرنگی خاصی مطالبی نوشته می‌شود که مشتری را به اشتباه می‌اندازد و غالباً نوع ماده‌ی غذایی به صراحت بیان نمی‌شود. افزون براین نام و ماهیت خوش‌بو کننده‌ها و مواد معطر ذکر نمی‌شود. ولی از گلوتامات نام می‌برند، زیرا به هرحال باید طعم آنها را افزایش بدهند. از ادویه‌ها هم تک‌تک نام برده نمی‌شود و احتمال این که ادویه‌ای حساسیت ایجاد کند بسیار زیاد است.)
و بالاخره در ردیف متهمان دیگر حساسیت‌زا می‌توان از نیکل، پنبه‌ی کوهی، مخمرها، کپک‌ها، نخاله‌ها و پس‌ماندها، و به ویژه آنتی بیوتیک‌ها که در مواد حیوانی وجود دارند نام برد. ولی این تازه آغاز ماجراست، زیرا هم‌اکنون غذاهایی می‌خوریم که در واقع آن‌چیزی نیستند که ادعا می‌شود. مثلاً در فرانسه در نوعی غذای خرچنگ که برای اروپاییان غذای بسیار گران قیمتی است، به جای خرچنگ مخلوطی از ماهی‌های ارزان قیمت به کار می‌رود و به فروش می‌رسد، و از این نوع ترفندها بسیار است. اگر با خوردن چنین معجونی حساسیت ایجاد شود نه خورنده‌ی آن می‌داند چه خورده است و نه پزشک می‌تواند تشخیص بدهد که عامل حساسیت‌زا چه بوده است. در حال حاضر تهیه‌ی گوشت‌های گیاهی از دانه‌های گیاهی متداول شده است. در فرانسه پژوهش‌گران تلاش می‌کنند از نوعی باقلا که خوراک دام است شبهِ گوشت تهیه کنند. طبق آماری که در ناحیه‌ی لیون فرانسه از چهارصد نفر بزرگ سالِ مبتلا به آلرژی غذایی به دست آمده، مشخص شده است که بیش‌ترین حساسیت‌ها از خرچنگ (175 نفر) و بعد گندم (142 نفر) بوده است. در ردیف‌های بعدی سویا (141 نفر)، بادام زمینی (131 نفر)، میگو (111 نفر)، گوجه فرنگی (111 نفر)، و سفیده‌ی تخم مرغ (110 نفر) قرار گرفته بودند. خوردنی‌هایی که کم‌تر ایجاد حساسیت می‌کنند عبارتند از قهوه (2 نفر)، روغن آفتاب‌گردان (3 نفر)، نوعی خرچنگ (2 نفر)، مالت (2 نفر)، گندم سیاه (2 نفر)، و ...
به این ترتیب به آسانی ممکن است به طور هم‌زمان به چند ماده‌ی غذایی حساسیت داشت. چنان‌چه فردی به سویا حساسیت داشته باشد احتمال بسیار زیادی وجود دارد که به بادام زمینی هم حساسیت نشان بدهد زیرا این دو گیاه هر دو از خانواده‌ی لگومینوزها (گیاهان تیره‌ی نخود) هستند. در میان گیاهان گرمسیریِ حساسیت‌زا، از کیوی، انبه، و آووکادو نام می‌برند. همواره با ورود میوه‌ها و سبزی‌های غیر بومی به بازار، باید شاهد بروز حساسیت‌های بیش‌تری باشیم. بنا بر یک قاعده‌ی کلی، هر ماده‌ی خوراکی دارای یک یا چندین ماده‌ی حساسیت‌زاست که از انواع عمده و جزئی هستند. برای مثال در نود درصد از موارد، فردی که به پروتئین M ماهی‌ای که از کبد آن روغن ماهی تهیه می‌کنند حساس باشد به همه‌ی ماهی‌ها حساسیت خواهد داشت، زیرا همه‌ی ماهی‌ها این پروتئین را دارند. اما فردی که به یک پادگن جزئی موجود در ماهی حلوا حساس باشد می‌تواند بدون نگرانی ماهی دیگری را بخورد. احتمال بروز حساسیت در افرادی که برای حساسیت‌های غذایی پیش آمادگی دارند بستگی به عادات غذایی آن افراد هم خواهد داشت. برای مثال، مواد حساسیت‌زای شیر بیش‌تر به کودکان و کم‌تر به بزرگ‌سالان حساسیت می‌دهد.
امروزه سازوکار حساسیت به غذا شناخته شده است. در خون افراد مبتلا به حساسیت غذایی نیز مانند مبتلایان به آلرژی تنفسی، افزایش مفرط پادتن‌های گروه گلوبولین‌های ایمنی (ایمونوگلوبولین‌های E) یا IgE مشاهده می‌شود که بر ضد پادگن‌ها یا مواد حساسیت‌زای موجود در غذا عمل می‌کنند. IgEها این خاصیت را دارند که به گیرنده‌هایی در نقطه‌های معینی از غشای پاره‌ای از یاخته‌ها، یعنی ماستوسیت‌ها، که در همه‌ی بافت‌ها (بینی، ملتحمه‌ی چشم، پوست، نایژه‌ها، لوله‌ی گوارش، اعضای تناسلی، مثانه) بدان‌ها برخورد می‌کنند بچسبند. ماستوسیت‌ها که به شکل کیسه‌های کوچکی هستند دانه‌های ریزی دارند که محتوی هیستامین هستند. هیستامین ماده‌ای است شبیه به آن‌چه که در برگ‌های گزنه وجود دارد و واکنش‌های حساسیتی، به ویژه کهیر، ایجاد می‌کند.
حال سازوکار ایجاد حساسیت را مفصل‌تر بررسی می‌کنیم. این مکانیسم در دو مرحله صورت می‌گیرد: (الف) اگر فردی از لحاظ ژنتیکی پیش آمادگی حساسیت به پروتئین‌های سویا را داشته باشد و برای نخستین بار از این ماده استفاده کند، دستگاه ایمنی این فرد با ساختن IgEها واکنش نشان می‌دهد، و آنها را به سوی پروتئین‌های سویا روانه می‌سازد که دشمن تلقی می‌شوند. در این مرحله در نزد بیمار هیچ‌گونه علائم ظاهری مشاهده نمی‌شود. (ب) چنان‌چه همین فرد دوباره از این پروتئین‌ها مصرف کند، در این صورت علائم ظاهر می‌شوند. حال ببینیم این حالت چگونه پیش میآید؟ در فاصله‌ی دوبار خوردنِ این پروتئین،IgEها فرصت یافته‌اند که به ماستوسیت‌ها بچسبند. در این صورت کافی است که ماده‌ی حساسیت‌زا (یا همان پروتئین سویا) به دو مولکول از IgEها بچسبد و بین آنها پیچشی مانند چرخاندن یک کلید در جاکلیدی پدید بیاورد. این پیچش بر روی غشای ماستوسیت بازتاب پیدا می‌کند، ماستوسیت پاره می‌شود و دانه‌های آن وارد خون می‌شوند. در اثر رها شدن دانه‌ها در گردش خون، هیستامین دانه‌ها هم آزاد می‌شوند و علائم حساسیت پدیدار می‌گردند.
در حین آزاد شدن هیستامین، میانجی‌های شیمیایی دیگری هم آزاد می‌شوند که از سوخت و ساز غشای ماستوسیت‌ها ناشی می‌شوند. این مواد، پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها هستند که به طور عمده در حساسیت‌های تنفسی دخالت دارند. علاوه بر این نوع حساسیت که آلرژی واقعی نامیده می‌شود آلرژی کاذب هم وجود دارد که به دو صورت مشخص می‌شود. نخستین شکل آن ناشی از آزاد شدن هیستامین است بی‌آن‌که با فزونی مفرط IgE همراه باشد، در نتیجه هیچ نوع سازوکار ایمنی شناختی به کار نمی‌افتد. این نوع آلرژی به صورت کهیر در برخی از افراد با خوردن ماهی یا توت فرنگی ظاهر می‌شود. در نزد این بیماران، ماستوسیت‌ها بی‌نهایت حساس هستند و بدین لحاظ به خودی خود، یعنی بی‌واسطه‌ی IgE، دامنه‌هایشان را رها می‌سازند. به هنگامِ خوردن غذاهایی که خود حاوی هیستامین هستند، مثلاً ماهی تن مانده، یا برخی غذاهای تخمیر شده‌ی دیگر، نیز آلرژی کاذب پدیدار می‌شود. هم‌چنین تیرامین ماده‌ای است که اثرهایی مانند هیستامین دربر دارد و در شکلات، برخی آشامیدنی‌های الکلی، و انواع پنیرهای کپک‌دار (که در اروپا مصرف می‌شود) وجود دارد.
دومین نوع آلرژی کاذب، بر خلاف نوع نخست، هیچ ربطی با مکانیسم هیستامینی ندارد و در واقع نوعی عدم تحمل نسبت به برخی مواد غذایی است. در این نوع حساسیت، هر نوع مواد غذایی ممکن است عامل حساسیت باشد. شایع‌ترین این مواد فراورده‌های شیر هستند که در افرادی که دچار عدم تحمل آنها هستند تظاهرات گوارشی به بار می‌آورند و بیش‌تر به صورت نشانگان کولون تحریک پذیر دیده می‌شود. تشخیص این نوع آلرژی غالباً دشوار است، درمان آن نیز حذف آن ماده‌ی غذایی از برنامه‌ی غذایی بیمار است.
یک فرد در طول زندگی خود ممکن است به آلرژی‌های واقعی و کاذب مبتلا شود که البته گاهی علائم آن بسیار شدید و خطرناک هستند: - خطرناک‌ترین حساسیت‌ها، شوک آنافیلاکتیک است که ممکن است به مرگ بیمار منجر شود ولی خوش‌بختانه بسیار نادر است. در این نوع آلرژی، هیستامین، سرخ‌رگ ها را گشاد می‌کند و سبب افت ناگهانی فشار خون سرخ‌رگی می‌شود. در یک سال در ایالات متحده، هفت نفر در اثر خوردن بادام زمینی که به آن حساسیت داشتند بلافاصله جان سپردند. دکتر آندره می‌گوید: «در میان بیماران من نیز چند نفر بودند که پس از مصرف موادی که به آنها حساسیت داشتند با مرگ بالینی مواجه شدند (یعنی از لحاظ معاینات بالینی مرده بودند)، ولی با تلاش سریع پزشکان به زندگی بازگردانده شدند.» - کهیر به صورت لکه‌های سرخ در تمامی بدن تظاهر می‌کند. رنگ قرمز مربوط به گشادی رگ‌ها بر اثر هیستامین است و خارش ناشی از تحریک انتهای عصب‌ها نیز از همان هیستامین ناشی می‌شود. – اگزما (درماتیت اتوپیک یا التهاب پوستی ناشی از آلرژی)، علامت ثانوی آلرژی غذایی است. علت اگزما، رها شدن میانجی‌های سمی از یاخته‌های التهابی (بیش از همه ائوزین دوست) است که پوست را به شدت تحریک می‌کنند.
آلرژی‌های غذایی ممکن است تظاهراتی به صورت آلرژی‌های تنفسی (التهاب و تورم مخاط بینی، آسم)، گوارشی (اسهال، استفراغ)، و ادراری (التهاب مثانه) داشته باشند. در مواردی ممکن است به صورت میگرن تظاهر کنند که بیش‌تر مربوط به آلرژی کاذب ناشی مثلاً از تیرامین شکلات است. این نکته را هم یادآوری می‌کنیم که هنوز دانشمندان نمی‌دانند به چه دلیل، حساسیت غذایی، یک عضو را بیش‌تر از اعضای دیگر هدف‌گیری می‌کند مانند پوست، لوله‌ی گوارش، نایژه‌ها، مثانه، و غیره. هم‌چنین مشخص نیست چرا عضو هدف، در طول زندگی عوض می‌شود. برای یافتن ماده ی حساسیت‌زا باید پرسش‌های بسیاری از بیمار کرد و حتی او را در واقع بازجویی کرد. دکتر کلود آندره می‌گوید: «من از بیمارانم می‌خواهم که در زمینه‌ی عادات غذا خوردن خود اطلاعات جامع و کافی در اختیار من قرار بدهند و هم‌چنین راجع به غذاهایی که از آنها بدشان میآید نیز پرسش‌هایی می‌کنم. برای مثال: - آیا از کرفس خوشتان میآید؟ - نه، از موقعی که پس از خوردن کرفس کهیر زدم دیگه از کرفس بدم میآید. ولی من متوجه شدم که این بیمار ندانسته کرفس مصرف می‌کند، زیرا به هنگام نوشیدن آب گوجه فرنگی به آن گرد کرفس می‌زند. برای اطمینان از این که همین ماده مسئول آلرژی بیمار است، نخست یک آزمون پوستی می‌کنم. این آزمون مبتنی بر تزریق مقدار کمی از ماده‌ی حساسیت‌زای مورد نظر در زیر پوست بیمار است، و بعد بررسی این مسأله که آیا در ناحیه‌ی تزریق، کهیر و سرخی پوست پدیدار می‌شود یا نه. سپس با آزمایش خون مشخص می‌کنیم که در خون افزایش IgE دیده می‌شود یا نه. این آزمایش‌ها را با آزمونی که خود ابداع کرده‌ام کامل می‌کنم، یعنی آزمون انگیزش یا تحریک همراه با تحریک حساسیت روده‌ای. بدین ترتیب: نخست بیمار در حال گرسنگی آزمایش می‌شود. سپس در حال خوردن غذای مظنون به ایجاد حساسیت، آزمایش تکرار می‌شود. هر بار به بیمار لیوان آبی محتوی دو قند مصنوعی می‌نوشانند. یکی از قندها مانینول است، یعنی قندی که سوخت و ساز نمی‌یابد و به علت کوچک بودن ذراتش به سهولت از جدار روده عبور می‌کند و وارد خون می‌شود و بعد به کلیه‌ها می‌رسد و به طور کامل در ادرار بازیابی می‌شود. این قند به منزله‌ی شاهدی برای اطمینان از درستی کارکرد روده در جذب مولکول‌های کوچک به کار می‌رود. دومین قند لاکتولوز است که باز هم یک دی‌ساکارید سوخت و ساز نشدنی است. ولی این قند به دلیل داشتن مولکول‌های درشت، نمی‌تواند از جدار روده عبور کند، بنا بر این به طور کامل وارد مواد زاید دفع شدنی می‌شود. سپس بیمار ماده‌ی خوراکی مورد نظر را می‌خورد و مجدداً مقداری آب محتوی قند را می‌نوشد. یادآور می‌شویم که این دو قند معرف کارکرد روده هستند. چنان‌که ماده‌ی خوراکی خورده شده حساسیت‌زا باشد هیستامین از ماستوسیت‌های مخاط روده آزاد می‌شود و چون هیستامین منافذ مخاط روده را زیاد می‌کند در نتیجه‌ی این عمل مولکول‌های درشت لاکتولوز نیز از جدار روده عبور می‌کنند و قند دوم به جای وارد شدن در مواد زاید، وارد ادرار می‌شود. البته پس از مشخص شدن ماده‌ی حساسیت‌زا، تنها کاری که پزشک می‌تواند بکند تجویز یک برنامه‌ی غذایی است که فاقد ماده‌ی حساسیت‌زا باشد. اینک این تنها راه مؤثر برای تشخیص حساسیت‌های غذایی است. (یادآور می‌شویم که داروهای ضد هیستامینی و داروهایی که از واپاشی ماستوسیت‌ها جلوگیری می‌کنند هم مؤثر هستند ولی میزان تأثیر و عملکرد آنها قابل بحث است.)»
.jpg)
.jpg)